260 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、乳がんにおけるAPOBEC3B mRNAの発現上昇が特定の変異シグネチャーと相関しており、CYP酵素のダウンレギュレーションを介したタモキシフェンの活性化低下、およびピリミジンベースの化学療法に対する治療上の脆弱性を生じさせる可能性のあるピリミジン代謝遺伝子のダウンレギュレーションと関連していることを示している。
本研究は、ARID1Aの欠損が胃癌の免疫に及ぼす影響は、内在的なものではなく厳密に腫瘍のコンテキストによって決定されることを実証しており、すなわち、ゲノムが安定したサブタイプにおいてはGM-CSFの抑制とインターフェロンガンマ抵抗性を介して生体内での免疫回避を駆動する一方で、染色体不安定性サブタイプにおけるインビトロでの欠損または消失は、同様の免疫学的「コールド」表現型を生じさせない。
本研究は、新規有機水銀系クルクミン誘導体である-Mercurinが、ALLラットモデルにおいて、白血病芽球を効果的に減少させると同時に、優れた安全性プロファイルと良好な薬物動態学的特性をもって造血および免疫機能を回復させることにより、臨床標準であるシタラビンを凌駕することを実証している。
本論文は、MYCN増幅に特有の形態学的特徴を日常的なH&E染色神経芽細胞腫スライド上にマッピングすることで、分子学的検査を必要とせずに、解釈可能な組織学的特徴を通じて高リスクな生物学的特性の局在化と特定を可能にする弱教師あり学習フレームワークであるPheno-MYCNを紹介するものである。
この研究は、がん細胞が、薬物によるDNA損傷を防ぐためにトポイソメラーゼII切断部位に再発性変異を蓄積させることでドキソルビシンへの耐性を獲得すること、そしてこのメカニズムが、適応したがん細胞をトポイソメラーゼI阻害剤に対して同時に感受性化させることを明らかにしている。
超高深度デュプレックスシーケンシングを用いた本研究は、リ・フラウメニ症候群における生殖細胞系列のTP53 p.R181H変異が、変異の増加、体細胞TP53変異に対する正の選択の減少、および野生型染色体コピー上で発生する変異への明確な偏りによって特徴付けられる、正常組織における基底的な体細胞変異パターンと選択ダイナミクスを再構築することを明らかにしている。
本論文は、バルク組織のリファレンスに依存することなく、高解像度で組織情報を反映し、かつ不確実性を考慮したクローン進化および治療抵抗性の追跡を可能にするために、シングルセル全ゲノムシーケンシングと循環腫瘍DNAデータを統合したベイズ的フレームワークであるcfCloneを導入するものである。
本研究は、809個の腫瘍検体および523個の正常検体を解析することで、TP53ミスセンス変異を有する腫瘍に対する条件付きRHSVV曝露要件を定義する実験に基づいたアバンダンス・カバレッジ・フロンティアを確立し、実用的なR≧3のアバンダンス閾値を特定したが、実際の治療効果および安全性については未測定である旨を明示している。
本研究は、脳、肝臓、および肺におけるアーカイブされたヒトメラノーマ転移巣を用いた単一核RNAシーケンシングを活用することで、遠隔部位における腫瘍微小環境の不均一性を定義する、明確な悪性分化状態および臓器特異的な免疫・間質への適応を明らかにするマルチオルガンアトラスを構築するものである。
この研究は、尿路上皮がん細胞がマスター転写因子を発現しているにもかかわらず終末分化を回避していることを明らかにしており、その原因は、ゲノムの変化によって転写ハブ内におけるクロマチンを開く共活性化因子とクロマチンを閉じる共抑制因子の間のバランスが崩壊していることにあり、この遮断は、共活性化因子を回復させるか、あるいは共抑制因子を阻害することによって、分化プログラムを再活性化させ、逆転させることが可能である。