395 件の論文
本論文は、サフラン由来のクロシンが肝細胞がん細胞においてスプライソソーム機能の破壊と代謝再プログラミングを介して細胞老化を誘導し、がん化経路を抑制する分子メカニズムを時系列トランスクリプトミクス解析によって解明したことを報告しています。
本論文は、口腔扁平上皮癌における Src 阻害剤の感受性が細胞株間で異なり、シスプラチンとの併用療法によりシスプラチン投与量を半減させつつ抗腫瘍効果を維持できる可能性を示し、新たな治療戦略の確立に寄与することを明らかにした。
栄養飢餓環境下で膵臓がん細胞内のオンコジェニック RAS がα2 integrin の発現を誘導し、細胞外マトリックスの取り込みや細胞遊走を促進することで、腫瘍の悪性化と予後不良を引き起こすメカニズムが解明されました。
この論文は、同一患者の原発性脳腫瘍からテモゾロミドおよび放射線照射耐性を獲得したがん幹細胞ファミリーを確立し、治療圧に応じた耐性獲得メカニズムを解明することで、再発性膠芽腫の予防・治療戦略の開発を可能にする新たなモデルを提示している。
本論文は、腎細胞癌の過剰発現する KIM-1 受容体を標的とし微生物トランスグルタミナーゼを用いて均一な抗体薬物複合体（LT-025）を設計し、これが既存治療であるスニチニブと併用することで耐性株を含む腎細胞癌において相乗的な抗腫瘍効果を示すことを報告したものである。
この論文は、腫瘍内の炎症領域で持続的に産生されるインターフェロンが、マクロファージによる食作用から細胞を保護する CD7 発現を誘導し、転移能力が飛躍的に増大したメラノーマ細胞サブセットの出現を促進することを示しています。 ※注：原文の CD47 を「CD7」と誤記してしまいましたが、文脈から正しくは「CD47」です。以下に修正版を提示します。 **修正版:** この論文は、腫瘍内の炎症領域で持続的に産生されるインターフェロンが、マクロファージによる食作用から細胞を保護する CD47 発現を誘導し、転移能力が飛躍的に増大したメラノーマ細胞サブセットの出現を促進することを示しています。
本論文は、EBV 陽性のびまん性大細胞性 B 細胞リンパ腫（DLBCL）が単一疾患ではなく遺伝的・生物学的多様性を示し、現在の分類アルゴリズムや in vitro モデルがその複雑性を完全には捉えていないことを明らかにした。
この論文は、患者由来のグリオブラストーマ神経球が 3D マトリゲル中で浸潤する際の力学特性を定量的に解明し、アクチン重合が浸潤に必須である一方、ミオシン II 活性は強力な牽引力の発生に、微小管は方向性の維持と最大牽力発揮にそれぞれ寄与し、さらにミオシン II 阻害下でも牽引力を伴わず MMP 非依存的に進行する浸潤成分が存在することを示しました。
この論文は、正常組織から転移性前立腺癌に至る多様な患者のメチル化データから 4 つのエピゲノムサブタイプを同定し、DNA 変異や転写との複雑な相互作用、臨床的予後予測、およびエピジェネティックな老化の役割を包括的に解明したものです。
本研究は、マウスの皮膚において、中程度から低酸素状態では超高速照射（FLASH）による毒性軽減効果が認められる一方、無酸素状態や高酸素状態ではその効果が消失することを示し、組織酸素分圧が FLASH 効果の発現を調節していることを明らかにした。
この研究は、ALK 陽性肺がんにおいて標的治療薬への耐性が獲得される過程で、細胞の表現型可塑性が間接的に選択され、それが多因子耐性や転移能の向上をもたらすことを示し、可塑性を抑制することで耐性の遅延と治療反応の持続化が可能であることを明らかにしました。
本研究は、多オミクス解析（RNA シーケンシングとプロテオミクス）および in vivo 実験を通じて、MET 依存性とは異なる STAT3 のダウンレギュレーションを介して EGFR 変異 NSCLC のオシメルチニブ耐性を克服する miR-411ed の作用機序を解明し、その治療効果を証明したものである。
本論文は、胆汁毒性を持つとされるアモキシシリン/クラヴラン酸（Augmentin）を含む一般的な薬剤が、胆管細胞の悪性化マーカーの上昇や胆管癌（CCA）の発症リスク増加と直接的な因果関係を持たないことを、実験的およびコホート研究を通じて示唆しています。
この研究は、非筋層浸潤性膀胱癌の BCG 免疫療法において、FCRL5 発現を特徴とする異常 B 細胞（ABCs）の全身および腫瘍内での増殖が免疫抑制環境を形成し、治療反応性の低下と再発・進行のリスク上昇と強く関連することを明らかにしました。
本研究は、MAX の基本領域変異体（E32K、R35P、R35C）が MYC とのヘテロ二量体形成を優先し、E-Box への結合を促進することで腫瘍形成に寄与する可能性を示唆し、MAX ホモ二量体の E-Box 結合が腫瘍抑制機能を持つことを提案しています。
本研究は、代謝オミクス解析と安定同位体追跡法を用いて、ガリウムが鉄の構造模倣体としてリボヌクレオチド還元酵素を阻害し、DNA 合成を混乱させることで骨肉腫細胞に細胞毒性を示すことを明らかにし、従来のフェロプトシス説を否定するとともに、シスプラチンとの併用による治療抵抗性の克服可能性を示唆しました。
KRAS 阻害剤への耐性を獲得したがん細胞は、ADGRB1 を介した非古典的 PI3Kγ-PAK1 経路を活性化してマクロピノサイトーシスを促進し、脂肪組織由来の脂肪酸を取り込んでミトコンドリアのエネルギー産生を維持することで生存を可能にしていることが明らかになった。
本論文は、非小細胞肺癌の進行において、QPRT が酵素活性とは無関係にカスパーゼ -3 と相互作用してアポトーシスを抑制する「月明かり」機能を果たし、がん細胞の生存を促進する新たなメカニズムを解明したことを報告しています。
本研究は、大腸癌において ARID2 の欠損が PBAF 複合体の不安定化を引き起こし、BRD7、PHF10、PBRM1 の減少を通じて腫瘍抑制機能を喪失させることを実証し、ARID2 が PBAF 複合体の安定化に不可欠な因子であることを明らかにしました。
炎症性シグナルが FBXW2 のメチル化によるサイレンシングを誘導して DDR1 の分解を阻害し、代謝チェックポイントを無効化することで、線維化環境下でも膵癌の増殖を可能にする「炎症記憶」メカニズムが同定されました。