216 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、光干渉断層計（OCT）ラディオミクスが、従来の明視野形態解析を大幅に上回る性能を有し、かつ明視野イメージングを同時に必要とすることなく、腫瘍スフェロイドにおける放射線線量応答を定量化するための、高感度で再現性があり、ラベルフリーなハイスループット手法であることを実証している。
本研究は、FVB/NマウスへのPyMT-CK(OB)細胞の脛骨内注入を用いた、骨芽細胞性乳がん骨転移の新規な免疫能保持型同系マウスモデルを確立および特性評価し、腫瘍誘発性の骨形成を駆動する上で免疫能が不可欠であることを実証するとともに、この特異な骨疾患のメカニズムおよび治療法を調査するための強固なプラットフォームを提供するものである。
本研究は、歴史的なプロドラッグであるCB1954が、NQO2を介した活性化とDNA架橋を通じて特定のDNA修復依存性を利用できることを実証することにより、相同組換え欠損型癌に対する極めて選択的な治療薬として再定義されることを示し、それによって、放棄されたDNA損傷剤のバイオマーカーに基づいた再発見を通じた新たな精密腫瘍学戦略を提示するものである。
本研究は、エピジェネティックな特徴を最強の予測因子として活用し、個別化治療のための実行可能なバイオマーカーを特定することで、乳がんの生存予測を大幅に向上させるマルチオミクス機械学習モデルであるBANDOLを紹介するものである。
本研究は、コハク酸脱水素酵素欠損癌細胞が、呼吸鎖複合体Iの抑制またはピルビン酸カルボキシラーゼの上昇という2つの異なる適応メカニズムを通じてアスパラギン酸の制限を克服し、増殖能を回復させることを明らかにしており、これは治療標的となり得るレドックス制約的な代謝可塑性を浮き彫りにしている。
本研究は、RHNO1がATR/Chk1シグナル伝達と正のフィードバックループを形成しており、ストレスによって誘導されるRHNO1の安定化が、がん細胞におけるDNA複製ストレス応答の維持およびゲノム不安定性の防止に不可欠であることを明らかにしている。
本研究は、単一の乳がん組織切片内で観察される低酸素状態と細胞毒性活性との間の強い空間的相関が、患者間で一貫して再現されるわけではないことを示しており、これは空間トランスクリプトミクスにおける切片内の相関と患者レベルの生物学的効果との間の決定的な違いを浮き彫りにしている。
本研究は、間質由来のプロスタグランジンE2が、化学療法に感受性のあるDACH1+幹細胞を化学療法抵抗性かつ転移促進的な状態へと転換させることで、大腸癌細胞の運命可塑性を駆動する支配的な空間的調節因子であることを特定しており、このプロセスは間質COX2の阻害によって逆転させることが可能である。
本研究は、神経芽細胞腫の腫瘍様構造体（tumoroids）由来の単一細胞RNA-seqデータに新しいCardamomOTフレームワークを適用することで、*tcf4*をBET阻害薬によって細胞運命の割合を変化させる重要なハブとして特定する動的な遺伝子制御ネットワークを推論し、それによってこの小児がんに対する新たな治療の可能性を明らかにしている。
この研究は、白血病における複雑で患者固有のDNAメチル化パターンがランダムなものではなく、個々の変異を超越し、多様な癌種に及び、非悪性細胞と根底にある調節メカニズムを共有する、再現可能なゲノム全域のエピジェネティックなネットワークによって編成されていることを明らかにしている。